Grundlagenforschung
gefördert von:
Forschungskooperationen:
SFB 914: Immunzellwanderung bei Entzündung, Entwicklung und Krankheit
Teilprojekt A10: Regulierung des Makrophagen-Trafficking und der Makrophagenfunktion
Teilprojekt B02: Mechanismen der durch Zell-Zell-Kontakt induzierten Aktivitätsmodulation in myeloischen Leukozyten
Teilprojekt B10: Rolle des Cytokins Midkin beim Neutrophilen-Trafficking und bei Myokarditis
Teilprojekt Z01: 4D-Multiphotonen-Intravitalmikroskopie des Immunzell-Trafficking in Mausmodellen
SFB 1123: Atherosklerose – Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen
Teilprojekt A07: Vergleichendes fate mapping und Interaktionen von Makrophagen und glatten Muskelzellen bei Atherosklerose
Teilprojekt B06: Immunzellkontrolle von Plaque-ausgelöster Thrombose - Auswirkungen des Alterns
Arbeitsgruppen
AG Clauß
Experimentelle und Translationale Elektrophysiologie
Unser Forschungsinteresse gilt den Mechanismen des proarrhythmogenen Remodelings (elektrisches, strukturelles, autonomes, immunologisches Remodeling) und der Translation grundlagenwissenschaftlicher Erkenntnisse in die klinische Anwendung.
Unsere Forschungsschwerpunkte sind:
- Genetische Ursachen von Arrhythmien
- MicroRNAs und ihr Einfluss auf die Elektrophysiologie
- Ischämie- und Diabetes-assoziiertes proarrhythmogenes Remodeling
- Die Rolle von Immunzellen in der Elektrophysiologie (Immuno-Rhythmologie)
Wir konnten eine translationale Pipeline etablieren, die folgende Plattformen umfasst:
- Zelllinien (z.B. HL-1, HoxB8) und primäre Zellen (z.B. atriale und ventrikuläre Kardiomyozyten, Residente kardiale Makrophagen)
- Maus- und Schweinemodelle (z.B. transgene Modelle (u.a. microRNA-Knockoutmäuse, Schweine mit Diabetes mellitus), Myokardischämie, Myokarditis)
- Humanes Herzgewebe (Biobank mit Gewebe des linken und rechten Vorhofs, epikardialem Fettgewebe, Serum, Plasma, DNA)
Zur Untersuchung arrhythmogener Mechanismen stehen uns zur Verfügung:
- Molekularbiologische Methoden (z.B. PCR, qPCR, Western Blot, ELISA, Luciferase-Assays, Durchflusszytometrie, FACS)
- Histologie (z.B. konventionelle histologische Färbungen, Immunohistochemie, Immunofluoreszenz)
- Zelluläre Elektrophysiologie (z.B. Patch-Clamp, Voltage-Clamp, Calcium-Transienten)
- In vivo Methoden in der Maus (z.B. EKG und Langzeit-EKG, Echokardiographie, invasive Elektrophysiologische Untersuchung)
- In vivo Methoden im Schwein (z.B. EKG, Eventrekorder, Links-/Rechtsherzkatheteruntersuchung, Pressure-Volume-Loops, Echokardiographie, Elektrophysiologische Untersuchung)
Ausgewählte Publikationen
1. Schüttler D., Bapat A., Kääb S., Lee K., Tomsits P., Clauss S.*, Hucker W.* Animal Models of Atrial Fibrillation. Circ Res. 2020.
2. Clauss S.*, Schüttler D.*, Bleyer C., Vlcek J., Shakarami M., Tomsits P., Schneider S., Maderspacher F., Chataut K., Trebo A., Wang C., Kleeberger J., Xia R., Baloch E., Hildebrand B., Massberg S., Wakili R., Kääb S. Characterization of a porcine model of atrial arrhythmogenicity in the context of ischaemic heart failure. PLoS One. 2020 May 4;15(5):e0232374.
3. Clauss S., Bleyer C., Schüttler D., Tomsits P., Renner S., Klymiuk N., Wakili R., Massberg S., Wolf E., Kääb S. Animal models of arrhythmia: classic electrophysiology to genetically modified large animals. Nat Rev Cardiol. 2019 Mar 20. doi: 10.1038/s41569-019-0179-0.
4. Hulsmans M.*, Clauss S.*, Xiao L.*, Aguirre AD., King KR., Hanley A., Hucker WJ., Wülfers EM., Seemann G., Courties G., Iwamoto Y., Sun Y., Savol AJ., Sager HB., Lavine KJ., Fishbein GA., Capen DE., Da Silva N., Miquerol L., Wakimoto H., Seidman CE., Seidman JG., Sadreyev RI., Naxerova K., Mitchell RN., Brown D., Libby P., Weissleder R., Swirski FK., Kohl P., Vinegoni C., Milan DJ., Ellinor PT., Nahrendorf M. Macrophages Facilitate Electrical Conduction in the Heart. Cell. 2017;169(3):510-522.
5. Clauss S., Wakili R., Hildebrand B., Kääb S., Hoster E., Klier I., Martens E., Hanley A., Hanssen H., Halle M., Nickel T. MicroRNAs as Biomarkers for Acute Atrial Remodeling in Marathon Runners (The miRathon Study - A Sub-Study of the Munich Marathon Study). PLoS One. 2016 Feb 9;11(2):e0148599.
Dr. med. Christine Gille
PostDoc
Dr. med. Jan Kleeberger
PostDoc
Dr. med. Dominik Schüttler
PostDoc
Dr. med. Philipp Tomsits
PostDoc
Nora Hesse
tierärztliche Doktorandin
Valerie Pauly
tierärztliche Doktorandin
Julia Vlcek
tierärztliche Doktorandin
Aparna Sharma Chivukula
Doktorand/PhD student
Li Mo
Doktorandin/PhD student
Ruibing Xia
Doktorandin/PhD student
Julia Bauer
medizinische Doktorandin
Kavi Chataut
medizinischer Doktorand
Simone Loy
medizinische Doktorandin
Florian Maderspacher
medizinischer Doktorand
Sarah Schneider
medizinische Doktorandin
Lina-Sophie Volz
medizinische Doktorandin
AG Massberg/Nicolai
Vaskuläre Immunobiologie
Sepsis, Thrombose und Atherosklerose sind schwerwiegende Erkrankungen, die sich im Gefäßsystem des Menschen abspielen. Es ist daher wichtig, die komplexen Mechanismen zu verstehen, die zur Aufrechterhaltung eines gesunden Gefäßsystems beitragen, aber auch die Pathophysiologie von Gefäßverletzungen, Entzündungen und Gefäßverschlüssen zu entschlüsseln. Eine entscheidende Rolle bei der Entstehung dieser Erkrankungen spielt das Immunsystem des Wirts. Zusätzlich haben wir einen weiteren wichtigen Akteur in der Gefäßimmunologie identifiziert: Thrombozyten. Diese Zellen modulieren die angeborene und adaptive Immunantwort bei akuten und chronischen Entzündungen und bieten möglicherweise neue therapeutische Zielstrukturen. Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten im entzündeten Gefäßsystem migrieren, Gefäßverletzungen identifizieren und so zur vaskulären Integrität beitragen. Außerdem bilden Thrombozyten zusammen mit Monozyten und Neutrophilen intravaskuläre Thromben, um eindringende Bakterien einzufangen. Dieser Prozess wird als Immunthrombose bezeichnet und kann sich auch nachteilig auf den Wirt auswirken. Um diese komplexen Mechanismen der vaskulären Homöostase und Pathophysiologie weiter zu untersuchen, verwenden wir state-of-the-art Mausmodelle, Intravitalmikroskopie und in vitro-Funktionstests und kombinieren diese mit translationalen, patientennahen Untersuchungen.

Ausgewählte Publikationen (Massberg)
1. Migrating platelets are mechanosensing scavengers that collect and bundle bacteria. Gärtner F, …, Massberg S Cell 2017
2. Vascular surveillance by haptotactic blood platelets in inflammation and infection. Nicolai L, …, Massberg S* & Gaertner F*. Nature Communications, 2020
3. Reciprocal coupling of coagulation and innate immunity via neutrophil serine proteases. Massberg S, et al. Nature Medicine. 2010 16:887-96.
4. Guided de-escalation of antiplatelet treatment in patients with acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention (TROPICAL-ACS): a randomised, open-label, multicentre trial. Sibbing D, …, Massberg S. Lancet. 2017
5. Platelets contribute to postnatal occlusion of the ductus arteriosus. Echtler K, …, Massberg S. Nature Medicine. 2010
Ausgewählte Publikationen (Nicolai)
1. Immunothrombotic Dysregulation in COVID-19 Pneumonia is Associated with Respiratory Failure and Coagulopathy Nicolai L, Leunig A, Brambs S, … Massberg S, Pekayvaz K, Stark K. Circulation, 2020
2. Vascular surveillance by haptotactic blood platelets in inflammation and infection. Nicolai L, Schiefelbein K, Lipsky S, …, Massberg S & Gaertner F. Nature Communications, 2020
3. Vascular neutrophilic inflammation and immunothrombosis distinguish severe COVID-19 from influenza pneumonia. Nicolai L, Leunig A, …, Massberg S, Pekayvaz K, Stark K. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2020
4. Migrating platelets are mechanosensing scavengers that collect and bundle bacteria. Gärtner F, Ahmad Z, Rosenberger G, Fan S, Nicolai L, …, Massberg S. Cell 2017
5. Platelets in host defense: experimental and clinical insights. Nicolai L, Gaertner F, Massberg S. Trends in Immunology, 2019
Dr. Shuxia Fan
PostDoc
Dr. rer. nat. Hellen Ishikawa-Ankerhold
Leiterin Multi-Photonenmikroskopie
Dr. med. Rainer Kaiser
PostDoc
Afra Anjum, M. Sc.
Doktorandin/PhD student
Larissa Belz, M. Sc.
Doktorandin/PhD student
Raffael Escaig
medizinischer Doktorand
Chenglong Guo
Doktorand/PhD student
Marie-Louise Hoffknecht
tierärztliche Doktorandin
Alexander Leunig
medizinischer Doktorand
Silvia Lipsky
medizinische Doktorandin
Huan Liu
Doktorandin/PhD student
Karin Schiefelbein
medizinische Doktorandin
Patrick Tanribil, M. Sc.
Doktorand/PhD student
AG Petzold

Ausgewählte Publikationen
- Nicolai L, Schiefelbein K, Lipsky S, Leunig A, Hoffknecht M, Pekayvaz K, Raude B, Marx C, Ehrlich A, Pircher J, Zhang Z, Saleh I, Marel AK, Lof A, Petzold T, Lorenz M, Stark K, Pick R, Rosenberger G, Weckbach L, Uhl B, Xia S, Reichel CA, Walzog B, Schulz C, Zheden V, Bender M, Li R, Massberg S, Gaertner F. Vascular surveillance by haptotactic blood platelets in inflammation and infection. Nat Commun. 2020;11(1):5778.
- Petzold T, Dannenberg L, Thienel M, Ahlbrecht S, Mourikis P, Helten C, M'Pembele R, Achilles A, Zikeli D, Zhang Z, Lusebrink E, Nicolai L, Saleh I, Jung C, Gerdes N, Hoffmann T, Levkau B, Hohlfeld T, Zeus T, Schulz C, Kelm M, Polzin A. Response by Petzold et al to Letter Regarding Article, "Rivaroxaban Reduces Arterial Thrombosis by Inhibition of Fxa-Driven Platelet Activation via Protease Activated Receptor-1". Circ Res. 2020;126(10):e116-e7.
- Pircher J, Czermak T, Ehrlich A, Eberle C, Gaitzsch E, Margraf A, ..., Petzold T, et al. Cathelicidins prime platelets to mediate arterial thrombosis and tissue inflammation. Nat Commun. 2018;9(1):1523.
- Petzold T, Thienel M, Konrad I, Schubert I, Regenauer R, Hoppe B, et al. Oral thrombin inhibitor aggravates platelet adhesion and aggregation during arterial thrombosis. Sci Transl Med. 2016;8(367):367ra168.
- Petzold T, Ruppert R, Pandey D, Barocke V, Meyer H, Lorenz M, et al. beta1 integrin-mediated signals are required for platelet granule secretion and hemostasis in mouse. Blood. 2013;122(15):2723-31.
AG Schulz
Zellen des angeborenen Immunsystems haben eine wichtige Bedeutung in Organen und Geweben des Körpers. Sie regulieren Organfunktionen und Homöostase, und sie tragen zur Geweberegeneration bei. Immunzellen sind jedoch auch entscheidend an entzündlichen Prozessen beteiligt, die den Gewebeumbau negativ beeinflussen und den Infarktschaden oder andere fibrotische Veränderungen fördern. Meine Arbeitsgruppe arbeitet umfassend an der Fragestellung, wie die Immunantwort myeloider Zellen moduliert werden muss, um entzündungsfördernde Prozesse zu begrenzen und Gewebeumbau und -regeneration positiv zu beeinflussen. Die zugrunde liegenden molekularen und pathophysiologischen Zusammenhänge sind bislang nur unzureichend verstanden.
Die Funktion der Immunzellen wird auf verschiedenen molekularen (z.B. Transkription, posttranskriptionelle Mechanismen) und zellulären (z.B. Immunorezeptoren) Ebenen reguliert. Diese Prozesse sind nur unzureichend Verstanden. Insbesondere ist unklar, welche Effekte regulatorische Moleküle auf die Funktion innater Immunzellen in kardiovaskulären Geweben haben und welche Wirkungen ihre Modulation auf Infarktgrösse und entzündliche Umbauprozesse hat. Neben der molekularen Regulation von Immunzellen durch lokale und systemische Signale spielt nach neuerem Kenntnisstand auch die entwicklungsgeschichtliche Herkunft der Immunzellen eine Rolle. So konnten wir und andere Arbeitsgruppen zeigen, dass Gewebemakrophagen zu wesentlichen Anteilen aus der frühembryonalen Entwicklung abstammen und dann in kardiovaskulären und anderen Geweben persistieren und sich unabhängig von hämatopoietischen Stammzellen erneuern. Diese Makrophagen haben ein unterschiedliches genetisches Programm zu Makrophagen, die aus dem Knochenmark abstammen. Daher führen wir differenzierte Untersuchungen mittels „lineage tracing“ und „fate mapping“-Analysen durch, die ergänzt durch bioinformatische Analysen die molekularen Regulation von Immunzellen in kardiovaskulären Geweben umfassend adressieren und letzlich zu neuen therapeutischen Strategien in entzündlichen Erkrankungen des Herz- und Kreislaufsystems führen.
Methoden:
- Detaillierte Immunphänotypisierung in Mensch und Tier
- Funktionelle Analyse myeloider Immunzellen, hämatopoietischer Vorläuferzellen und Thrombozyten
- Translationale Krankheitsmodelle mit kardiovaskulärem Fokus in der Maus: Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Atherosklerose
- Zeitlich- und örtlich kontrollierte Markierung (fate mapping, lineage tracing) und Depletion (lineage depletion) myeloider Immunzellen
- Intravitale Mikroskopie entzündlicher Prozesse sowie der Immunzellentwicklung und -migration im Mausmodell
- Analysen des Immunmetabolismus
Aktuelle Publikationen
- Two populations of self-maintaining monocyte-independent macrophages exist in adult epididymis and testis. Wang M, Yang Y, Cansever D, Wang Y, Kantores C, Messiaen S, Moison D, Livera G, Chakarov S, Weinberger T, Stremmel C, Fijak M, Klein B, Pleuger C, Lian ZX, Ma WT, Liu QZ, Klee K, Händler K, Ulas T, Schlitzer A, Schultze JL, Becher B, Greter M, Liu Z, Ginhoux F, Epelman S, Schulz C, Meinhardt A, Bhushan S. PNAS. 2020
- Co-option of neutrophil fates by tissue environments. Ballesteros I, Rubio-Ponce A, Genua M, Lusito E, Kwok I, Fernández-Calvo G, Khoyratty TE, van Grinsven E, González-Hernández S, Nicolás-Ávila JA, Vicanolo T, Maccataio A, Benguría A, Li JL, Adrover JM, Aroca-Crevillen A, Quintana JA, Martín-Salamanca S, Mayo F, Ascher S, Barbiera G, Soehnlein O, Gunzer M, Ginhoux F, Sánchez-Cabo F, Nistal-Villán E, Schulz C, Dopazo A, Reinhardt C, Udalova IA, Ng LG, Ostuni R, Hidalgo A. Cell. 2020 Oct 20;S0092-8674(20)31309-X.
- Differential MHC-II expression and phagocytic functions of embryo-derived cardiac macrophages in the course of myocardial infarction in mice. Weinberger T, Räuber S, Schneider V, Messerer D, Fischer M, Rudi WS, Kobayashi Y, Schulz C. Eur J Immunol. 2020 Aug 5. doi: 10.1002/eji.202048560.
- CD163 expression defines specific, IRF8-dependent, immune-modulatory macrophages in the bone marrow. Fischer-Riepe L, Daber N, Schulte-Schrepping J, Véras De Carvalho BC, Russo A, Pohlen M, Fischer J, Chasan AI, Wolf M, Ulas T, Glander S, Schulz C, Skryabin B, Wollbrink A, Steingraeber N, Stremmel C, Koehle M, Gärtner F, Vettorazzi S, Holzinger D, Gross J, Rosenbauer F, Stoll M, Niemann S, Tuckermann J, Schultze JL, Roth J, Barczyk-Kahlert K. J Allergy Clin Immunol. 2020 Mar 19;S0091-6749(20)30344-4.
- The kidney contains ontogenetically distinct dendritic cell and macrophage subtypes throughout development that differ in their inflammatory properties. Salei N, Rambichler S, Salvermoser J, Papaioannou NE, Schuchert R, Pakalniškytė D, Li N, Marschner JA, Lichtnekert J, Stremmel C, Cernilogar FM, Salvermoser M, Walzog B, Straub T, Schotta G, Anders HJ, Schulz C, Schraml U. J Am Soc Nephrol. 2020 Feb;31(2):257-278.
Schlüsselpublikationen
- Ontogeny of arterial macrophages defines their functions in homeostasis and inflammation. Weinberger T, Esfandyari D, Messerer D, Percin G, Schleifer C, Thaler R, Liu L, Stremmel C, Schneider V, Vagnozzi RJ, Schwanenkamp J, Fischer M, Busch K, Klapproth K, Ishikawa-Ankerhold H, Klösges L, Titova A, Molkentin JD, Kobayashi Y, Engelhardt S, Massberg S, Waskow C, Gomez-Perdiguero E, Schulz C. Nat Commun. 2020 Sep 11;11(1):4549. doi: 10.1038/s41467-020-18287-x.
- Cathelicidins prime platelets to mediate arterial thrombosis and tissue inflammation. Pircher J, Czermak T, Ehrlich A, Eberle C, Gaitzsch E, Margraf A, Grommes J, Saha P, Titova A, Ishikawa-Ankerhold H, Stark K, Petzold T, Stocker T, Weckbach LT, Novotny J, Sperandio M, Nieswandt B, Smith A, Mannell H, Walzog B, Horst D, Soehnlein O, Massberg S, Schulz C. Nat Commun. 2018 Apr 18;9(1):1523.
- Yolk sac macrophage progenitors traffic to the embryo during defined stages of development. Stremmel C, Schuchert R, Wagner F, Thaler R, Weinberger T, Pick R, Mass E, Ishikawa-Ankerhold HC, Margraf A, Hutter S, Vagnozzi R, Klapproth S, Frampton J, Yona S, Scheiermann C, Molkentin JD, Jeschke U, Moser M, Sperandio M, Massberg S, Geissmann F, Schulz C. Nat Commun. 2018 Jan 8;9(1):75.
- Fetal liver hematopoiesis and adult tissue-resident macrophages originate from yolk sac-derived erythro-myeloid progenitors. Perdiguero GE*, Klapproth K*, Schulz C, Busch K, Azzoni E, Crozet L, Garner H, Trouillet C, De Bruijn MF, Geissmann F, Rodewald HR. Nature. 2015 Feb 26;518(7540):547-51.
- A lineage of myeloid cells independent of Myb and hematopoietic stem cells. Schulz C*, Gomez Perdiguero E*, Chorro L, Szabo-Rogers H, Cagnard N, Kierdorf K, Prinz M, Wu B, Jacobsen SE, Pollard JW, Frampton JF, Liu KJ, Geissmann F. Science. 2012; 336(6077):86-90.
Dr. med. Maximilian Fischer
PostDoc
Dr. med. vet. Denise Messerer
PostDoc
Dr. med. Joachim Pircher
PostDoc
Dr. med. Christopher Stremmel
PostDoc
Dr. Kritika Sudan
PostDoc
Dr. med. Lukas Tomas
PostDoc
Dr. med. Tobias Weinberger
PostDoc
Qurrat Ul Ain
Doktorandin/PhD student
Sara Elhag
Doktorandin/PhD student
Lulu Liu
Doktorandin/PhD student
Filip Prica
Doktorand/PhD student
Julia Winterhalter
tierärztliche Doktorandin
Qing Zhang
Doktorandin/PhD student
AG Stark
Mechanismen der sterilen Inflammation bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Entzündung ist ein zentraler pathogener Mechanismus, der einen großen Einfluss auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Arteriosklerose, Thrombose und Myokardinfarkt hat. Mithilfe von Bioimaging- und in vivo-Modellen wollen wir neuartige entzündungshemmende Mechanismen identifizieren, die als therapeutische Ziele genutzt werden können.
Unsere Arbeit im Sonderforschungsbereich 914 (Immunzellwanderung bei Entzündung, Entwicklung und Krankheit) widmet sich der Analyse grundlegender Mechanismen steriler Entzündungen. Insbesondere untersuchen wir die Mechanismen von Zell-Zell-Kontakten zur Auslösung und Auflösung von Entzündungen.
Beim Thema Atherosklerose konzentrieren wir uns auf das Zusammenspiel von myeloischen Leukozyten mit glatten Muskelzellen. Im Sonderforschungsbereich 1123 (Atherosklerose – Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen) untersuchen wir derzeit die Plastizität glatter Muskelzellen sowie ihren Beitrag zur Entzündung während der Bildung atherosklerotischer Plaques.
Da wir sterile Entzündungen als wichtigen Faktor für die Pathogenese der Thrombose identifiziert haben, konzentrieren wir uns jetzt auf die systemischen Auswirkungen von Thrombosen und auf translationale Projekte bei denen wir potenzielle therapeutische Ziele in Patientenproben bewerten. Diese Arbeit wird vom ERC Starting Grant T-MEMORE (Thrombotic MEMory - Thrombotic MEMory - Linking a break in tolerance to platelets to Rethrombosis) unterstützt.
Unser Ziel ist es, entzündungshemmende Ansätze in der Herz-Kreislauf-Medizin zu identifizieren und in den klinischen Kontext umzusetzen. Dies wird durch die Positionierung unseres Labors an der Schnittstelle von Grundlagenforschung und klinischer Medizin ermöglicht.

Ausgewählte Publikationen
- Nicolai L, Leunig A, Brambs S, Kaiser R, Weinberger T, Weigand M, Muenchhoff M, Hellmuth JC, Ledderose S, Schulz H, Scherer C, Rudelius M, Zoller M, Höchter D, Keppler O, Teupser D, Zwißler B, von Bergwelt-Baildon M, Kääb S, Massberg S, Pekayvaz K, Stark K. (2020) Immunothrombotic Dysregulation in COVID-19 Pneumonia Is Associated With Respiratory Failure and Coagulopathy. Circulation. 22;142(12):1176-1189.
- Marx C, Novotny J, Salbeck D, Zellner K R, Nicolai L, Pekayvaz K, Kilani B, Stockhausen S, Bürgener N, Kupka D, Stocker T J, Weckbach L T, Pircher J, Moser M, Joner M, Desmet W, Adriaenssens T, Neumann F-J, Gerschlick A H, Ten Berg J M, Lorenz M, Stark K (2019) Eosinophil-platelet interactions promote atherosclerosis and stabilize thrombosis with eosinophil extracellular traps. Blood. 21;134(21):1859-1872.
- Stark K, Philippi V, Stockhausen S, Busse J, Antonelli A, Miller M, Schubert I, Hoseinpour P, Chandraratne S, von Brühl ML, Gaertner F, Lorenz M, Agresti A, Coletti R, Antoine DJ, Heermann R, Jung K, Reese S, Laitinen I, Schwaiger M, Walch A, Sperandio M, Nawroth PP, Reinhardt C, Jäckel S, Bianchi ME, Massberg S. (2016) Disulfide HMGB1 derived from platelets coordinates venous thrombosis in mice. Blood. 28(20):2435-2449
- Stark K, Eckart A, Haidari S, Tirniceriu A, Lorenz M, von Brühl ML, Gärtner F, Khandoga AG, Legate KR, Pless R, Hepper I, Lauber K, Walzog B, Massberg S. (2013) Capillary and arteriolar pericytes attract innate leukocytes exiting through venules and 'instruct' them with pattern-recognition and motility programs. Nature Immunology 14(1):41-51.
- von Brühl ML*, Stark K*, Steinhart A, Chandraratne S, Konrad I, Lorenz M, Khandoga A, Tirniceriu A, Coletti R, Köllnberger M, Byrne RA, Laitinen I, Walch A, Brill A, Pfeiler S, Manukyan D, Braun S, Lange P, Riegger J, Ware J, Eckart A, Haidari S, Rudelius M, Schulz C, Echtler K, Brinkmann V, Schwaiger M, Preissner KT, Wagner DD, Mackman N, Engelmann B, Massberg S. (2012) Monocytes, neutrophils, and platelets cooperate to initiate and propagate venous thrombosis in mice in vivo. Journal of Experimental Medicine. 209(4):819-35. * contributed equally
Dr. Badr Kilani
PostDoc
Dr. med. Kami Pekayvaz
PostDoc
Dr. med. Sven Stockhausen
PostDoc
Sophia Brambs
medizinische Doktorandin
Luke Eivers
Doktorand/PhD student
Anouk Engel
medizinische Doktorandin
Christoph Gold
medizinischer Doktorand
Viktoria Knottenberg
medizinische Doktorandin
Fitsumbirhan Mehari, M. Sc.
Doktorand/PhD student
Vivien Polewka
tierärztliche Doktorandin
Felix Stephan
Doktorand/PhD student
Rachel Weiss
medizinische Doktorandin
Wanda Wendler
tierärztliche Doktorandin
AG Weckbach
Entzündliche Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz
Myokarditiden werden häufig von kardiotropen Viren ausgelöst und stellen einen häufigen Grund des plötzlichen Herztodes bei jungen Erwachsenen dar. Darüber hinaus kann eine persistierende Entzündung des Herzens zur kardialen Dysfunktion und terminalen Herzinsuffizienz führen. Unsere Gruppe interessiert sich vor allem für die zellulären und molekularen Mechanismen, die die kardiale Inflammation initiieren und aufrechterhalten. In diesem Zusammenhang konnten wir das Zytokin Midkine und Neutrophil Extracellular Traps - ein Abwehrmechanismus von neutrophilen Granulozyten gegen Pathogene - als entscheidende Mediatoren der kardialen Inflammation bei der Myokarditis identifizieren. Um die klinische Relevanz unserer Ergebnisse zu untersuchen, kombinieren wir grundlagenwissenschaftliche Ansätze mit translationalen Studien.

Ausgewählte Publikationen
Weckbach LT, Myocardial inflammation and dysfunction in COVID-19 associated myocardial injury. Circ Cardiovasc Imaging. 2020. accepted
Weckbach LT, Grabmaier U, Uhl A, et al. Midkine drives cardiac inflammation by promoting neutrophil trafficking and NETosis in myocarditis. J Exp Med. 2019;216(2):350-368.
Weckbach LT, Gola A, Winkelmann M, et al. The cytokine midkine supports neutrophil trafficking during acute inflammation by promoting adhesion via beta2 integrins (CD11/CD18). Blood. 2014;123(12):1887-1896.
Weckbach LT, Groesser L, Borgolte J, et al. Midkine acts as proangiogenic cytokine in hypoxia-induced angiogenesis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;303(4):H429-438.
Kern-Team
Judith Arcifa
Technische Assistentin
Nicole Blount
Tierpflegerin
Sebastian Helmer
Technischer Assistent
Bianca Hildebrand
Technische Assistentin
Beate Jantz
Tierpflegerin
Heike Kartmann
Technische Assistentin
Tien Cuong Kieu
Technischer Assistent
Ben Kruse
Technischer Assistent
Michael Lorenz
Laborleiter
Elisabeth Raatz
Technische Assistentin
Dr. rer. biol. hum. Stephanie Regenfelder
Wissenschaftsmanagement
Dr. med. vet. Susanne Sauer
Leitende Tierärztin
Rigo Seemann
Tierpfleger
Daniel Setzensack
Technischer Assistent
Zeljka Sisic
Technische Assistentin
Anna Titova
Biologin
Dominic van den Heuvel
Technischer Assistent